ブドウ糖代謝異常の原因と治療のまとめ　　　　　　　　　　　　　　池澤 孝夫

【ポイント①】

エネルギーの基質として

私たちは「脂質」より「糖質」を優先しなければならない

しかし「糖質処理能力」が低下しており「相対的に糖質摂取過剰」になってしまっている

 

【ポイント②】

糖質処理能力の低下の原因は「多価不飽和脂肪酸（PUFA)」の過剰摂取によるものと考えるのが妥当であり

「相対的糖質摂取過多」はエネルギー産生不足から起こる「結果」であって「原因」ではないことに留意すること

 

【ポイント③】

「糖質処理能力」とは「食事中に含まれる糖質」が腸管から消化吸収され

細胞内で「一定時間内にエネルギー・グリコーゲン・中性脂肪に一次代謝できる糖質の量」のことであり「1時間当たり40g以上」が正常と考えられる

 

【ポイント④】

ブドウ糖がエネルギー源として直接ミトコンドリア内の「TCAサイクル」に入って「完全酸化」できる量が一定以上ないと

「脂肪酸代謝」も正常に行うことができないことに留意しなければならない

 

【ポイント⑤】

エルギー代謝の要は「ピルビン酸→アセチルCoA」に至る代謝経路であり

「ピルビン酸脱水素酵素(PDH)」が「酸化されたPUFA」によって障害されると「ブドウ糖」の流れに支障が発生し細胞内に滞ることになる

これが「耐糖能異常」の始まりである

 

【ポイント⑥】

細胞内に渋滞したブドウ糖は乳酸に変換されるが一定限度以上になると変換できずブドウ糖濃度はさらに上昇する

この時「末梢血の血糖値（ブドウ糖濃度）」と「正の乖離」が生じると「インスリンによる細胞内へのブドウ糖の取り込み」が阻害され「逆流」が起こる

 

【ポイント⑦】

ブドウ糖の細胞内からの「逆流」を阻止しようと「追加インスリン分泌」がさらに必要になる

このために「インスリン需要」が増大することを

「末梢のインスリン抵抗性」と呼び「耐糖能異常」の機序を理解するうえで重要な要素となる

 

【ポイント⑧】

糖尿病とは「β細胞の機能不全によるインスリン分泌不足」や「細胞膜のインスリン抵抗性の増大による相対的インスリン不足」また「末梢のインスリン抵抗性の増大による相対的インスリン不足」が組合わさって「逆流」を防止できなくなった状態と考える

 

【ポイント⑨】

糖尿病では「正の乖離」が常態化する

これは「インスリン不足」「相対的インスリン不足」でブドウ糖が細胞内へ取り込みにくくなった状態を意味し

常に「細胞内で高濃度になったブドウ糖」が細胞膜を通して「逆流」し「高血糖」の原因となっていると理解できる

 

【ポイント⑩】

糖尿病で「高血糖」になる機序はブドウ糖の細胞内への取り込みができないことで起こるのではなく

取り込まれたブドウ糖が先に代謝が進みにくくなって滞り「逆流した結果」と考える方が正しい

 

【ポイント⑪】

「ブドウ糖の逆流現象」は

「非糖尿人」でも急速にブドウ糖が細胞内に取り込まれ「正の乖離」が生じたときにも発生することが観察される

 

【ポイント⑫】

「血液中ブドウ糖」と「細胞質内のブドウ糖」の流れの方向を知るツールが「リブレ」であり

これが「糖尿病」を筆頭とする「耐糖能異常」の原因が「ピルビン酸→アセチルCoA」に至る代謝経路の障害から始まったことを示唆してくれたのである

 

【ポイント⑬】

「糖尿病」や「耐糖能異常」の根本的治療は「PUFA」によって傷ついた「ピルビン酸→アセチルCoA」に至る代謝経路の活性化であって

対症療法である「標準治療」や「糖質制限」ではできないことは明白であろう

 

【ポイントのまとめ】

「末梢のインスリン抵抗性」の改善こそが「ブドウ糖代謝の正常化」につながるがすぐには達成できない

「ブドウ糖毒・インスリン毒」を「なびダイエット」で確実に避けながら「ミトコンドリアの活性化」を行う「食事法」を新たに提示している