肥満のメカニズム　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　池澤 孝夫

「インスリン抵抗性」＝「インスリンの効きが悪い」＝「高インスリン状態になりやすい」→「縦軸方向でインスリン毒の影響をうける」

 

「インスリン感受性」＝「インスリンが効きやすい」＝「インスリンが作用しやすい」→「横軸方向でインスリン毒の影響を受ける」

 

「肥満の原因」→「インスリン抵抗性」AND/OR「インスリン感受性」→「部位」「同時に変化しない」「個人差」があり答えが出ない

 

「インスリンが作用する体の部位」＝「脳・肝臓・筋肉・脂肪組織」

 

「高インスリン状態」→「肝臓・筋肉でのインスリン抵抗性の増大」→「インスリン分泌量がさらに増える」

 

「皮下脂肪組織のインスリン感受性が高い」→「脂肪細胞が大きくなる」→「インスリン抵抗性の増大」→「インスリン感受性の低い内臓脂肪も増える」

 

「皮下脂肪で蓄積できる限度」「感受性・内臓＞皮下となる時期」に個人差あり「肥えている」→「インスリン抵抗性の限界点」OR「インスリン感受性に余裕あり」

 

「アジア人」→「皮下脂肪少ない」＆「インスリン抵抗性高く内臓脂肪多い」

 

「肝臓と筋肉のインスリン抵抗性は直接関係しない」

 

「肝臓」→「食事」　　「筋肉」→「運動」

 

「問題となるインスリン抵抗性」はどっち

 

★今日の重要ポイント★

「脳の視床下部はインスリン抵抗性を持たない」→「視床下部が高インスリン状態に反応」→「体重のセットポイントが上昇」

 

「非筋肉質」の「インスリン分泌能低下型」の女性たちは、短時間に大量の糖負荷を処理できず「食後高血糖」を招いてしまったということです。

「痩せ型」では「空腹時血糖値」が異常なくても「HｂA1ｃ」が「5.5％」を超えていたら「仮面糖尿病」の可能性は極めて大きいと言えます。

 

当然「高インスリン状態」となり、中には「機能性低血糖症」を起こす方もおられます。

 

一方「インスリン分泌能亢進型」で「インスリン抵抗性」が大きい方は「糖負荷」に対し「さらなる追加インスリン分泌」で対抗してきますから「血糖値」はあまり上がりません。

 

実は、このような状態が「肥満」をさらに進行させるのですが「限界点」に近づいてくると、いよいよ「血糖値」が上昇し始めますが「糖尿病」になりかけの瞬間です。

 

「内臓脂肪」もかなりため込んでいるでしょうし「血管の炎症」もかなり進んで「高脂血症」にもなっているかもしれません。

 

「食事」をしても「血糖値はほとんど上昇せず」「ケトン体が急降下する」ことから「追加インスリン分泌」がかなり出ているのだと思います。

 

「非筋肉質」は「血糖値の変化」にまず注意

 

「筋肉質」は「ケトン体の変化」にまず注意

 

と申し上げていることがご理解いただけたでしょうか。